Langlebigkeits-Moleküle im Fokus: Ein wissenschaftlicher Leitfaden zu Spermidin, Fisetin, Berberin, NMN & Co.

Inhaltsverzeichnis:

Einleitung: Die Revolution der Alternsforschung – Ein neuer Blick auf unsere biologische Uhr

Teil I: Die molekularen Ursachen des Alterns – Warum wir altern und was wir dagegen tun können
Kapitel 1: Die Landkarte des Alterns
Kapitel 2: Autophagie – Die Recycling-Anlage Ihrer Zellen
Kapitel 3: NAD+ und die Sirtuine – Der Funke des Lebens
Kapitel 4: Zelluläre Seneszenz und „Inflammaging“ – Die Zombie-Zellen

Teil II: Die Moleküle der Langlebigkeit – Eine evidenzbasierte Analyse
Kapitel 5: Spermidin – Der natürliche Autophagie-Aktivator -Praktische Anwendung: Ernährung und Dosierung
Kapitel 6: Fisetin & Senolytika – Die gezielte Jagd auf Zombie-Zellen
Kapitel 7: Berberin – Der Meister der Stoffwechsel-Regulation
Kapitel 8: NMN – Treibstoff für das NAD+-System

Teil III: Synthese und Ausblick – Von der Wissenschaft zur Praxis
Kapitel 9: Fallstudie – Das Langlebigkeits-Protokoll von Dr. David Sinclair
Kapitel 10: Ein Kompass für den Wissensdurstigen – Was Sie jetzt wissen sollten

Häufig gestellte Fragen (FAQ

Quellenangaben

Einleitung: Die Revolution der Alternsforschung – Ein neuer Blick auf unsere biologische Uhr

Die Vorstellung vom Altern als einem unaufhaltsamen, schicksalhaften Prozess des Verfalls weicht zunehmend einer neuen, revolutionären Perspektive. Angetrieben von bahnbrechenden wissenschaftlichen Erkenntnissen wird das Altern heute nicht mehr als passiver Zeitablauf, sondern als ein komplexer biologischer Prozess verstanden – ein Prozess, der entschlüsselt und potenziell beeinflusst werden kann. Diese neue Sichtweise eröffnet ein faszinierendes Feld der Möglichkeiten und bildet den Ausgangspunkt für eine Entdeckungsreise in das menschliche Potenzial. Im Zentrum dieser Revolution stehen sogenannte „Langlebigkeits-Moleküle“: spezifische Substanzen, die in der Natur vorkommen oder synthetisch hergestellt werden und die Fähigkeit besitzen, direkt in die fundamentalen Mechanismen des Alterns einzugreifen.

Um zu verstehen, wie diese Moleküle wirken, muss man zunächst die Sprache der Alternsbiologie erlernen. Der wissenschaftliche Rahmen für dieses Verständnis sind die „Hallmarks of Aging“ (Kennzeichen des Alterns). Dieses Konzept, ursprünglich 2013 formuliert und 2023 erweitert, dient als eine Art Landkarte der molekularen und zellulären Prozesse, die den Alterungsprozess vorantreiben. Diese Kennzeichen sind nicht nur Symptome, sondern die ursächlichen Treiber des Alterns. Sie sind die spezifischen Angriffsziele für Interventionen, die darauf abzielen, die Gesundheitsspanne – die Jahre, die wir in guter Gesundheit verbringen – zu verlängern.

Dieser Bericht ist als umfassender Leitfaden für den wissensdurstigen Leser konzipiert. Er ist in drei Teile gegliedert:

• Teil I: Das „Warum“ – Eine verständliche Einführung in die biologischen Grundlagen des Alterns. Hier werden die relevanten Kennzeichen des Alterns beleuchtet, die als Fundament für das Verständnis der Wirkungsweise der Langlebigkeits-Moleküle dienen.
• Teil II: Das „Was“ – Eine tiefgehende, evidenzbasierte Analyse der vielversprechendsten Langlebigkeits-Moleküle: Spermidin, Fisetin und andere Senolytika, Berberin sowie Nicotinamid-Mononukleotid (NMN).
• Teil III: Das „Wie“ – Eine Synthese der gewonnenen Erkenntnisse, die eine praktische Einordnung ermöglicht. Anhand einer Fallstudie zum Protokoll des renommierten Alternsforschers Dr. David Sinclair werden die Prinzipien in der Anwendung veranschaulicht und ein abschließender Kompass für die weitere Auseinandersetzung mit dem Thema geboten.

Teil I: Die molekularen Ursachen des Alterns – Warum wir altern und was wir dagegen tun können

Um die Potenziale von Langlebigkeits-Molekülen zu erschließen, ist ein grundlegendes Verständnis der zellulären Prozesse, die sie beeinflussen, unerlässlich. Dieser Teil legt das biologische Fundament, indem er die Schlüsselmechanismen des Alterns erklärt.

Kapitel 1: Die Landkarte des Alterns – Ein verständlicher Einblick in die „Hallmarks of Aging“

Die Alternsforschung hat in den letzten Jahrzehnten enorme Fortschritte gemacht, die in der Definition der „Hallmarks of Aging“ gipfelten. Dieses Konzept bietet einen systematischen Rahmen, um die Komplexität des Alterns zu begreifen. Ein biologischer Prozess wird als „Hallmark“ anerkannt, wenn er drei Kriterien erfüllt: Er muss sich mit zunehmendem Alter manifestieren, seine experimentelle Beschleunigung muss das Altern verschlimmern, und eine Intervention, die ihn verlangsamt oder umkehrt, muss den Alterungsprozess positiv beeinflussen.

Das aktuelle, im Jahr 2023 aktualisierte Modell umfasst zwölf solcher Kennzeichen: genomische Instabilität, Telomerverschleiß, epigenetische Veränderungen, Verlust der Proteostase (Proteingleichgewicht), gestörte Makroautophagie, deregulierte Nährstoffsensorik, mitochondriale Dysfunktion, zelluläre Seneszenz, Stammzell-Erschöpfung, veränderte interzelluläre Kommunikation, chronische Entzündung und Dysbiose (eine Störung des Mikrobioms).

Man kann sich diese Kennzeichen wie die miteinander verbundenen Zahnräder einer komplexen Uhr vorstellen. Beginnt ein Zahnrad zu rosten oder sich zu verlangsamen – beispielsweise durch mitochondriale Dysfunktion –, übt dies Druck auf alle anderen Zahnräder aus und beschleunigt das gesamte „Ticken“ der Alterungsuhr. Diese Prozesse sind nicht isoliert, sondern tief miteinander verknüpft. So kann beispielsweise eine mitochondriale Dysfunktion zu erhöhtem oxidativem Stress führen, der wiederum DNA-Schäden und zelluläre Seneszenz nach sich zieht.

Für die in diesem Bericht besprochenen Moleküle sind vier dieser Kennzeichen von zentraler Bedeutung:

1. Gestörte Makroautophagie: Das zelluläre Recyclingsystem versagt.
2. Deregulierte Nährstoffsensorik: Der „Treibstoffsensor“ der Zelle wird unzuverlässig.
3. Mitochondriale Dysfunktion: Die „Kraftwerke“ der Zelle fallen aus.
4. Zelluläre Seneszenz: Die Ansammlung von „Zombie-Zellen“, die sich weigern zu sterben.

Neuere Forschungsmodelle schlagen vor, das Altern nicht nur als eine passive, zeitbasierte Abnutzung zu betrachten, sondern als einen aktiven, dynamischen Prozess von Stress und Reaktion. Demnach beginnt der Alterungsprozess mit „zellulärem Stress“, der durch Umweltfaktoren, Infektionen oder andere Belastungen ausgelöst wird. Dieser Stress schafft „Wendepunkte“. Eine gesunde, junge Zelle kann diesen Stress bewältigen und zur Homöostase (Gleichgewicht) zurückkehren. Ein alterndes System hingegen scheitert an dieser Aufgabe, was zur Manifestation der Kennzeichen des Alterns führt. Diese Perspektive ist äußerst motivierend, da sie nahelegt, dass wir durch die Reduzierung von zellulärem Stress (z. B. durch einen gesunden Lebensstil) und die Stärkung der zellulären Reaktionssysteme (z. B. mit den hier besprochenen Molekülen) aktiv in den Alterungsprozess eingreifen können. Es geht weniger darum, die Uhr zurückzudrehen, als vielmehr darum, die innere Mechanik der Uhr zu stärken.

Kapitel 2: Autophagie – Die Recycling-Anlage Ihrer Zellen

Autophagie, wörtlich „Selbstverzehr“, ist einer der fundamentalsten Prozesse zur Aufrechterhaltung der zellulären Gesundheit. Es handelt sich um einen evolutionär konservierten Mechanismus, bei dem die Zelle beschädigte oder dysfunktionale Bestandteile – wie fehlgefaltete Proteine, funktionsunfähige Organellen und sogar Krankheitserreger – in spezialisierten Vesikeln (Autophagosomen) einschließt und zur Degradation an die Lysosomen, die „Recyclinghöfe“ der Zelle, liefert. Dieser Prozess ist entscheidend für die Qualitätskontrolle und die Aufrechterhaltung des Energiegleichgewichts.

Man kann sich die Autophagie wie die Müllabfuhr und das Recycling-System einer Großstadt vorstellen. In einer jungen, effizienten Stadt wird der Müll pünktlich abgeholt, wertvolle Materialien werden recycelt und die Stadt bleibt sauber und funktionsfähig. In einer alternden Stadt wird dieser Dienst langsam und unzuverlässig. Müll – in der Zelle sind das Proteinaggregate und beschädigte Mitochondrien – sammelt sich an, verursacht „Verschmutzung“ (Entzündungen) und führt zu Funktionsstörungen.

Ein entscheidendes Merkmal des Alterns ist, dass die Effizienz der Autophagie nachlässt. Dieser Rückgang ist nicht nur ein Symptom, sondern eine direkte Ursache für die Ansammlung von zellulärem „Abfall“. Dies ist besonders kritisch in postmitotischen Zellen wie Neuronen, die sich nicht teilen und daher ein Leben lang mit ihrem zellulären Müll zurechtkommen müssen. Die Anhäufung toxischer Proteine wie Tau und Alpha-Synuklein, die mit neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson in Verbindung gebracht werden, ist eine direkte Folge der gestörten Autophagie. Die Wiederherstellung dieses Prozesses wird daher als vielversprechende therapeutische Strategie angesehen.

Die Autophagie wird durch ein komplexes Netzwerk von Signalwegen gesteuert. Zwei Schlüsselregulatoren sind hierbei von besonderer Bedeutung:

• mTOR (mammalian Target of Rapamycin): Dieser Signalweg fungiert als Sensor für Nährstoffreichtum. Wenn ausreichend Nährstoffe und Energie vorhanden sind, ist mTOR aktiv und hemmt die Autophagie, um Wachstum und Proliferation zu fördern.
• AMPK (AMP-aktivierte Proteinkinase): Dieser Signalweg ist der Sensor für Energiemangel. Bei niedrigem Energieniveau, wie es beim Fasten oder bei intensivem Sport der Fall ist, wird AMPK aktiviert und stimuliert die Autophagie, um Energie durch das Recycling zellulärer Komponenten zu gewinnen.

Die Erkenntnis, dass der Rückgang der Autophagie eine Wurzelursache vieler altersbedingter Pathologien ist, hebt die Bedeutung von Molekülen, die diesen Prozess anregen können, auf eine neue Ebene. Solche Substanzen sind mehr als nur „Antioxidantien“; sie haben das Potenzial, einen fundamentalen zellulären Erneuerungsprozess wiederherzustellen, der mit dem Alter verloren gegangen ist. Dies ist ein kraftvolles und motivierendes Konzept, das die Tür zu gezielten Interventionen öffnet.

Kapitel 3: NAD+ und die Sirtuine – Der Funke des Lebens

Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid, kurz NAD^+, ist ein Molekül von fundamentaler Bedeutung für das Leben. Es ist ein kritisches Coenzym, das an Hunderten von enzymatischen Reaktionen beteiligt ist und eine zentrale Rolle im Energiestoffwechsel (Redoxreaktionen) sowie in der zellulären Signalübertragung spielt. Man kann sich NAD^+ als die „Währung der zellulären Arbeit“ vorstellen. Ähnlich wie eine Landeswährung wird es für alles benötigt – von der Befeuerung der Wirtschaft (Energiestoffwechsel) bis zur Finanzierung staatlicher Dienstleistungen (DNA-Reparatur, Immunfunktion).

Eines der zentralen Dogmen der modernen Alternsforschung ist der altersbedingte NAD^+-Abfall. Studien an Tieren und Menschen haben gezeigt, dass die NAD^+-Spiegel in vielen Geweben mit dem Alter drastisch sinken, teilweise um bis zu 50%. Dieser Rückgang wird als eine „Achillesferse“ des Alterns betrachtet, da er direkt zu Defekten in nuklearen und mitochondrialen Funktionen beiträgt und somit eine Vielzahl altersassoziierter Krankheiten begünstigt.

Die Gründe für diesen Abfall sind zweifältig:

1. Reduzierte Produktion: Die Effizienz der zellulären Synthesewege, insbesondere des sogenannten „Salvage Pathway“ (Rettungsweg), der NAD^+ aus seinen Abbauprodukten recycelt, nimmt im Alter ab.
2. Erhöhter Verbrauch: Mit dem Alter nehmen DNA-Schäden zu. Dies aktiviert DNA-Reparaturenzyme wie die Poly(ADP-Ribose)-Polymerasen (PARPs), die große Mengen an NAD^+ als Substrat verbrauchen. Gleichzeitig führt die chronische, niedriggradige Entzündung („Inflammaging“) zur Aktivierung weiterer NAD^+-verbrauchender Enzyme wie CD38, die im Immunsystem eine Rolle spielen. Es entsteht ein Teufelskreis: Schäden führen zu einem erhöhten NAD^+-Verbrauch, der wiederum die Reparaturkapazitäten beeinträchtigt, was zu weiteren Schäden führt.

Hier kommen die Sirtuine ins Spiel. Diese Familie von sieben Proteinen (SIRT1-7) sind epigenetische Wächter, die als entscheidende Regulatoren der zellulären Gesundheit, des Stoffwechsels und der Langlebigkeit fungieren. Ihre entscheidende Eigenschaft ist, dass sie für ihre Funktion absolut von NAD^+ abhängig sind. Sirtuine entfernen Acetylgruppen von anderen Proteinen (ein Prozess, der Deacetylierung genannt wird) und schalten dadurch Gene an oder aus, um die Zelle widerstandsfähiger gegen Stress zu machen und Reparaturprozesse zu koordinieren.

Der altersbedingte NAD^+-Mangel führt zu einer „Triage-Krise“ für die Zelle. Die begrenzten NAD^+-Ressourcen werden für die dringendsten Notfälle, wie die DNA-Reparatur durch PARPs, umgeleitet. Dies geschieht auf Kosten der Sirtuine, denen nun der „Treibstoff“ fehlt, um ihre wichtigen „Friedenszeit“-Aufgaben zu erfüllen, wie die Aufrechterhaltung der epigenetischen Stabilität und die Regulierung des Stoffwechsels. Diese erzwungene Priorisierung zugunsten kurzfristigen Überlebens beschleunigt langfristig den Alterungsprozess. Dies erklärt, warum die einfache Erhöhung der NAD^+-Spiegel so vielversprechend ist: Es geht nicht nur um mehr Energie, sondern darum, diese zelluläre Ressourcenkrise zu beenden. Indem man der Zelle mehr „Währung“ zur Verfügung stellt, ermöglicht man den Sirtuinen, ihre essenzielle Arbeit zur Erhaltung des jugendlichen Zustands der Zelle wieder aufzunehmen. Dies bildet die überzeugende Grundlage für den Einsatz von NAD^+-Vorläufern wie NMN.

Kapitel 4: Zelluläre Seneszenz und „Inflammaging“ – Die Zombie-Zellen

Die zelluläre Seneszenz ist ein faszinierendes und komplexes Phänomen. Es beschreibt einen Zustand, in dem eine Zelle als Reaktion auf Stress – wie DNA-Schäden, Telomerverkürzung oder onkogene Aktivierung – ihren Zellzyklus unumkehrbar stoppt. Diese seneszenten Zellen sind jedoch nicht tot. Sie bleiben metabolisch aktiv, weigern sich aber, in den programmierten Zelltod (Apoptose) zu gehen. Man kann sie sich treffend als „Zombie-Zellen“ vorstellen: Sie tragen nicht mehr produktiv zum Gewebe bei (sie teilen sich nicht mehr), weigern sich aber zu sterben und schaden stattdessen aktiv ihrer Umgebung.

Dieser Prozess ist ein zweischneidiges Schwert. In jungen Jahren spielt die Seneszenz eine wichtige, positive Rolle. Sie ist ein potenter Anti-Krebs-Mechanismus, der verhindert, dass potenziell geschädigte Zellen unkontrolliert wuchern. Sie ist auch an transienten Prozessen wie der Wundheilung beteiligt. Das Problem entsteht, wenn diese Zellen chronisch werden, sich mit zunehmendem Alter im Gewebe anreichern und nicht mehr effizient vom Immunsystem beseitigt werden.

Der Hauptmechanismus, durch den diese „Zombie-Zellen“ Schaden anrichten, ist der Senescence-Associated Secretory Phenotype (SASP). Seneszente Zellen scheiden einen schädlichen Cocktail aus pro-inflammatorischen Zytokinen, Chemokinen, Proteasen und Wachstumsfaktoren aus. Dieser SASP schafft eine toxische Mikroumgebung, die Entzündungen auf benachbarte gesunde Zellen überträgt und zur systemischen, chronisch-niedriggradigen Entzündung beiträgt, die als „Inflammaging“ bekannt ist.

Die Ansammlung seneszenter Zellen ist kausal mit dem Altern und einer Vielzahl altersbedingter Krankheiten verknüpft. Der entscheidende Durchbruch in der Forschung war der Nachweis, dass die selektive Eliminierung dieser Zellen in Tiermodellen die Gesundheitsspanne signifikant verbessert und altersbedingte Funktionsstörungen lindert. Dies lieferte die wissenschaftliche Grundlage für die Entwicklung von „Senolytika“ – Substanzen, die seneszente Zellen gezielt in den Tod treiben.

Senolytika repräsentieren eine fundamental andere Anti-Aging-Strategie: Es ist eine Strategie der „Subtraktion“ statt der „Addition“. Anstatt ein nützliches Molekül hinzuzufügen (wie bei der NAD^+-Erhöhung), zielt die senolytische Therapie darauf ab, ein schädliches Element zu entfernen. Durch die Beseitigung der seneszenten Zellen wird die Quelle der chronischen Entzündung eliminiert, was den körpereigenen Regenerations- und Heilungssystemen erlaubt, sich zu erholen. Dieser Ansatz ist vergleichbar mit dem gezielten Jäten von Unkraut in einem Garten. Es ist ein intuitives und kraftvolles Konzept, das erklärt, warum senolytische Therapien oft intermittierend als „Hit-and-Run“-Protokoll verabreicht werden: Man muss sie nicht kontinuierlich einnehmen, sondern nur periodisch, um die angesammelten „Zombies“ zu beseitigen.

Teil II: Die Moleküle der Langlebigkeit – Eine evidenzbasierte Analyse

Aufbauend auf dem Verständnis der biologischen Grundlagen des Alterns widmet sich dieser Teil der detaillierten Untersuchung der vielversprechendsten Langlebigkeits-Moleküle. Jedes Kapitel analysiert die Wirkmechanismen, die wissenschaftliche Evidenz und die praktischen Aspekte einer Substanz.

Kapitel 5: Spermidin – Der natürliche Autophagie-Aktivator

Spermidin ist ein natürliches Polyamin, eine kleine organische Verbindung, die in den Ribosomen und Geweben aller lebenden Organismen vorkommt, vom Bakterium bis zum Menschen. Es ist auch in vielen Lebensmitteln enthalten. Die Konzentration von Spermidin im menschlichen Körper nimmt mit dem Alter signifikant ab, während epidemiologische Studien zeigen, dass eine höhere Spermidin-Aufnahme mit einer höheren Lebenserwartung und einer geringeren Mortalität assoziiert ist.

Der primäre Anti-Aging-Wirkmechanismus von Spermidin ist die Induktion der Autophagie. Es erreicht dies, indem es ein Enzym namens EP300 (E1A-associated protein p300) hemmt, welches ein zentraler negativer Regulator der Autophagie ist. Durch diese Hemmung wird der zelluläre Recyclingprozess angestoßen. Zusätzlich beeinflusst Spermidin weitere Signalwege, die die Autophagie steuern: Es aktiviert die energieempfindliche Kinase AMPK sowie die FOXO-Transkriptionsfaktoren und hemmt gleichzeitig den nährstoffsensitiven mTOR-Signalweg.

Die wissenschaftliche Evidenz für die Wirkung von Spermidin ist beeindruckend und erstreckt sich von einfachen Organismen bis hin zu Humanstudien:

• Präklinische Studien: Die Supplementierung mit Spermidin hat in Modellorganismen wie Hefe, Fadenwürmern, Fruchtfliegen und Mäusen die Lebensspanne verlängert. Bei Mäusen zeigte sich eine deutliche kardioprotektive Wirkung, die die altersbedingte Abnahme der Herzfunktion verhinderte – ein Effekt, der nachweislich von einer funktionierenden Autophagie abhängig war.
• Menschliche Studien: Große epidemiologische Studien haben eine starke Korrelation zwischen einer spermidinreichen Ernährung und einer reduzierten Gesamtsterblichkeit sowie einer geringeren Sterblichkeit durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Krebs festgestellt. In einer kleinen, aber aufschlussreichen klinischen Studie (n-of-1) bei Patienten mit seltenen zellulären Transportstörungen führte die Gabe von Spermidin zu einer messbaren Wiederherstellung der Autophagie und einer Verbesserung der motorischen und kognitiven Funktionen. Andere Interventionsstudien deuten darauf hin, dass Spermidin die Gedächtnisleistung bei älteren Erwachsenen verbessern kann, möglicherweise durch die autophagie-vermittelte Beseitigung von Amyloid-Plaques im Gehirn.

Spermidin ist ein Paradebeispiel für ein „Caloric Restriction Mimetic“ (CRM), eine Substanz, die die positiven Effekte der Kalorienrestriktion nachahmt, ohne dass tatsächlich gefastet werden muss. Es aktiviert mit AMPK und der Hemmung von mTOR genau jene Langlebigkeits-Signalwege, die auch durch Fasten angeregt werden. Diese Verbindung zur gut erforschten Wissenschaft der Kalorienrestriktion verleiht Spermidin eine hohe Glaubwürdigkeit und macht es zu einem verständlichen und attraktiven Ansatz, um in einen der robustesten bekannten Langlebigkeitsmechanismen einzugreifen.

Praktische Anwendung: Ernährung und Dosierung

Eine spermidinreiche Ernährung, wie sie typischerweise in der mediterranen oder japanischen Kost zu finden ist, kann maßgeblich zur Versorgung beitragen. Die folgende Tabelle listet einige der reichhaltigsten natürlichen Quellen auf.

Tabelle 1: Die besten natürlichen Spermidin-Quellen

Hinweis: Die Werte sind Durchschnittswerte und können je nach Sorte, Reifegrad und Verarbeitung variieren.

Kapitel 6: Fisetin & Senolytika – Die gezielte Jagd auf Zombie-Zellen

Fisetin ist ein Flavonoid, ein pflanzlicher Polyphenol, der in geringen Mengen in verschiedenen Früchten und Gemüsen wie Erdbeeren, Äpfeln, Zwiebeln und Gurken vorkommt. In den letzten Jahren hat es enorme Aufmerksamkeit als eines der potentesten natürlichen Senolytika erregt.

Die Hauptfunktion von Fisetin im Kontext der Langlebigkeit ist seine senolytische Aktivität – die Fähigkeit, seneszente („Zombie“-) Zellen selektiv zu eliminieren, indem es in ihnen den programmierten Zelltod (Apoptose) auslöst. Eine wegweisende Studie aus dem Jahr 2018, die verschiedene natürliche Verbindungen verglich, stufte Fisetin als das wirksamste Senolytikum ein, das in Zellkulturen und Tiermodellen getestet wurde, und übertraf dabei sogar das bekannte Flavonoid Quercetin. Fisetin scheint spezifische Signalwege zu beeinflussen, die für das Überleben seneszenter Zellen entscheidend sind, während gesunde Zellen unberührt bleiben.

Die wissenschaftliche Evidenz für Fisetin ist präklinisch sehr stark, während Humanstudien gerade erst beginnen:

• Präklinische Studien: Die Ergebnisse sind bemerkenswert. Die Verabreichung von Fisetin an alte Mäuse reduzierte die Anzahl seneszenter Zellen in verschiedenen Geweben, verbesserte die Gewebefunktion und verlängerte sowohl die mittlere als auch die maximale Lebensspanne um fast 10% – selbst wenn die Behandlung erst in einem fortgeschrittenen Alter begonnen wurde. In einer Studie an alten Schafen konnte Fisetin die Anzahl seneszenter Zellen im Gehirn reduzieren und damit verbundene Neuroinflammationen lindern. In Zellkulturen reduzierte es die Seneszenz menschlicher Stammzellen und könnte so deren regeneratives Potenzial erhalten.
• Menschliche Studien: Die Datenlage beim Menschen ist noch begrenzt, aber die Entwicklung ist vielversprechend. Erste Studien haben die Sicherheit von Fisetin bestätigt. Mehrere klinische Studien sind derzeit im Gange, insbesondere an der renommierten Mayo Clinic. Diese untersuchen, ob Fisetin die Gebrechlichkeit (Frailty) und Entzündungsmarker bei älteren Erwachsenen reduzieren kann.

Ein besonderes Merkmal der senolytischen Forschung ist das „Hit-and-Run“-Protokoll. Anstatt einer täglichen Einnahme wird in vielen Studien eine hohe Dosis (typischerweise 20 mg pro Kilogramm Körpergewicht) an zwei bis drei aufeinanderfolgenden Tagen verabreicht, gefolgt von einer Pause von etwa einem Monat. Dies steht im Einklang mit der „Subtraktions“-Strategie: Das Ziel ist eine periodische „Säuberung“ von angesammelten seneszenten Zellen, nicht eine kontinuierliche Wirkung.

Ein kritischer Punkt bei Fisetin ist seine geringe orale Bioverfügbarkeit. Das Molekül wird im Verdauungstrakt schnell verstoffwechselt. Um dieses Problem zu umgehen, werden moderne Formulierungen entwickelt, die Fisetin mit Lipiden (liposomale Verkapselung) oder mit Galactomannanen aus Bockshornklee kombinieren, um die Absorption signifikant zu verbessern. Obwohl Fisetin als sicher gilt, muss betont werden, dass Langzeitdaten zur Sicherheit beim Menschen noch fehlen.

Im Vergleich dazu steht die erste Generation von Senolytika, die Kombination aus dem Krebsmedikament Dasatinib und dem Flavonoid Quercetin (D+Q). Diese Kombination hat in Humanstudien ebenfalls gezeigt, dass sie seneszente Zellen eliminieren und die Funktion bei Patienten mit altersbedingten Krankheiten wie der idiopathischen Lungenfibrose verbessern kann. Fisetin wird in diesem Kontext als eine potenziell sicherere, rein natürliche Alternative gehandelt.

Das Besondere an Fisetin ist seine duale Wirkungsweise. Es ist nicht nur ein potentes Senolytikum, sondern auch ein starkes Antioxidans und ein entzündungshemmender Wirkstoff. Es kann freie Radikale neutralisieren und eine gesunde Entzündungsreaktion fördern. Dadurch kann es sowohl die Quelle von „Inflammaging“ (die seneszenten Zellen) beseitigen als auch das daraus resultierende „Feuer“ (oxidativen Stress und Entzündungen) löschen. Diese Multifunktionalität macht es zu einem besonders umfassenden und vielversprechenden Werkzeug im Arsenal der Langlebigkeitsstrategien.

Kapitel 7: Berberin – Der Meister der Stoffwechsel-Regulation

Berberin ist ein bioaktives Alkaloid, das aus verschiedenen Pflanzen wie der Berberitze, dem Goldfaden und der Oregon-Traube gewonnen wird. Es hat eine leuchtend gelbe Farbe und eine jahrtausendealte Geschichte in der Traditionellen Chinesischen Medizin (TCM) und der ayurvedischen Heilkunde, wo es zur Behandlung von Infektionen und Magen-Darm-Beschwerden eingesetzt wurde.

Der zentrale Wirkmechanismus von Berberin ist die kraftvolle Aktivierung der AMP-aktivierten Proteinkinase (AMPK), die oft als „metabolischer Hauptschalter“ des Körpers bezeichnet wird. Die Aktivierung von AMPK signalisiert der Zelle einen Zustand niedriger Energie, ähnlich wie beim Fasten oder intensivem Sport. Dies löst eine Kaskade von positiven Stoffwechselanpassungen aus:

• Verbesserte Insulinsensitivität: Die Zellen werden empfänglicher für Insulin, was zu einer effizienteren Aufnahme von Glukose aus dem Blut führt.
• Gesteigerte Fettverbrennung: Die Oxidation von Fettsäuren wird angekurbelt.
• Stimulation der Autophagie: Der zelluläre Recyclingprozess wird aktiviert.
• Aktivierung der Sirtuine: Berberin kann auch die Aktivität der Langlebigkeits-Enzyme der Sirtuin-Familie fördern.

Die wissenschaftliche Evidenz für Berberin ist besonders im Bereich der Stoffwechselgesundheit beim Menschen robust:

• Menschliche Studien: Hier glänzt Berberin. Zahlreiche klinische Studien und Meta-Analysen haben gezeigt, dass die Einnahme von Berberin (typischerweise in Dosen von 1000–1500 mg pro Tag) den Blutzuckerspiegel, den Langzeitblutzuckerwert (HbA1c), das LDL-Cholesterin und die Triglyceride signifikant senken kann. Die Wirksamkeit ist dabei oft vergleichbar mit der des verschreibungspflichtigen Erstlinien-Diabetesmedikaments Metformin. Darüber hinaus gibt es Hinweise, dass Berberin die Gesundheit des Darmmikrobioms positiv beeinflussen kann.
• Präklinische Studien: In Tiermodellen hat Berberin neuroprotektive Effekte gezeigt, indem es die kognitive Funktion verbesserte und Neuroinflammationen reduzierte.

Der Vergleich zwischen Berberin und Metformin ist besonders aufschlussreich. Beide Substanzen aktivieren AMPK und führen zu ähnlichen Verbesserungen der Stoffwechselmarker. Der Hauptunterschied liegt im regulatorischen Status: Metformin ist ein von der FDA zugelassenes und streng reguliertes Medikament mit jahrzehntelangen Sicherheitsdaten. Berberin ist ein rezeptfrei erhältliches Nahrungsergänzungsmittel mit weniger rigoroser Prüfung und Regulierung. Während die Wirkung von Metformin bei gesunden, nicht-diabetischen Menschen noch im Rahmen großer Studien wie der TAME-Studie untersucht wird, scheint Berberin zusätzliche Vorteile wie die positive Beeinflussung des Darmmikrobioms zu haben.

Die Standarddosierung für Berberin liegt bei 1000–1500 mg täglich, aufgeteilt in zwei oder drei Dosen, die zu den Mahlzeiten eingenommen werden. Dies verbessert die Verträglichkeit und reduziert gastrointestinale Nebenwirkungen wie Durchfall oder Krämpfe, die bei höheren Einzeldosen auftreten können. Aufgrund der relativ geringen Bioverfügbarkeit von Berberin wird an besser absorbierbaren Formen wie Dihydroberberin (DHB) geforscht. Eine wichtige, aber mit Vorsicht zu interpretierende Anmerkung betrifft In-vitro-Studien, die zeigten, dass sehr niedrige Dosen von Berberin das Wachstum von Krebszellen fördern könnten. Die in Nahrungsergänzungsmitteln üblichen Dosen sind jedoch um ein Vielfaches höher und zeigten in Studien hemmende Effekte.

Berberin fungiert wie ein „metabolischer Reset-Knopf“. Sein Hauptangriffspunkt ist das Kennzeichen der „deregulierten Nährstoffsensorik“. Seine Stärke liegt in der Fähigkeit, eine jugendliche metabolische Flexibilität wiederherzustellen. Dies macht es zu einem der am besten durch menschliche Studien belegten natürlichen Wirkstoffe zur Bekämpfung altersbedingter Stoffwechselerkrankungen wie Typ-2-Diabetes und des metabolischen Syndroms.

Kapitel 8: NMN – Treibstoff für das NAD+-System

Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) ist ein Molekül, das in der Langlebigkeitsforschung für enormes Aufsehen gesorgt hat. Es ist ein direktes Vorläufermolekül von NAD^+ und ein zentraler Baustein im primären Syntheseweg von NAD^+ in der Zelle, dem sogenannten „Salvage Pathway“.

Der Wirkmechanismus von NMN ist klar und zielgerichtet: Die Supplementierung zielt darauf ab, dem altersbedingten Abfall des NAD^+-Spiegels entgegenzuwirken. Indem es die zellulären NAD^+-Pools wieder auffüllt, soll es mehr „Treibstoff“ für die NAD^+-abhängigen Enzyme wie die Sirtuine (für die epigenetische Stabilität) und die PARPs (für die DNA-Reparatur) bereitstellen. Das übergeordnete Ziel ist die Verbesserung der mitochondrialen Funktion, der zellulären Energieproduktion und der allgemeinen Widerstandsfähigkeit der Zelle.

Die wissenschaftliche Evidenz für NMN zeichnet ein komplexes und sich schnell entwickelndes Bild:

• Präklinische Studien: Die Ergebnisse in Tiermodellen sind sehr vielversprechend. NMN verlangsamt viele Aspekte des Alterns bei Mäusen, verbessert die Gesundheitsspanne und konnte in einer kürzlich veröffentlichten, umfassenden Studie sogar die Lebensspanne weiblicher Mäuse verlängern.
• Menschliche Studien: Hier ist die Datenlage nuancierter. Mehrere klinische Studien am Menschen bestätigen, dass die orale Einnahme von NMN (in Dosen von 250–900 mg pro Tag) sicher ist und die NAD^+-Spiegel im Blut effektiv erhöht. Die Beweise für konkrete physiologische Vorteile sind jedoch uneinheitlich. Einige Studien zeigen Verbesserungen der Muskel-Insulinsensitivität, der aeroben Kapazität bei Läufern oder der arteriellen Steifigkeit. Andere Studien finden nur begrenzte oder keine signifikanten Effekte. Diese Variabilität könnte auf Unterschiede in der Dosierung, der Studiendauer, der Methodik und vor allem dem Gesundheitszustand der Teilnehmer zurückzuführen sein.

Die Geschichte von NMN verdeutlicht eine kritische Lücke zwischen dem enormen Versprechen aus präklinischen Studien und den bisher inkonsistenten Ergebnissen beim Menschen. Dies deutet darauf hin, dass die Wirksamkeit von NMN stark personalisiert sein könnte. Die Vorteile könnten am ausgeprägtesten bei Personen sein, die bereits einen niedrigen NAD^+-Ausgangswert oder eine beeinträchtigte Stoffwechselgesundheit aufweisen. Für gesunde, fitte Individuen ist der zusätzliche Nutzen möglicherweise geringer und schwerer nachzuweisen.

Zusätzlich wird die Situation durch einen komplexen regulatorischen Dschungel verkompliziert:

• USA: Ende 2022 entzog die US-amerikanische Food and Drug Administration (FDA) NMN den Status als Nahrungsergänzungsmittel. Die Begründung war, dass NMN bereits als potenzielles Medikament (unter dem Namen MIB-626) untersucht wurde, bevor es als Supplement vermarktet wurde, was nach dem Gesetz eine Vermarktung als Nahrungsergänzungsmittel ausschließt. Ende 2024 hat die FDA die Durchsetzung dieses Verbots jedoch vorübergehend ausgesetzt, während eine Petition der Industrie geprüft wird. Dies schafft einen Zustand vorübergehender, aber unsicherer Legalität. Eine endgültige Entscheidung wird für Mitte 2025 erwartet.
• Europäische Union: In der EU wird NMN als „nicht zugelassenes neuartiges Lebensmittel“ (Novel Food) eingestuft und darf daher nicht legal als Nahrungsergänzungsmittel verkauft werden.
• Andere Regionen: In Ländern wie Japan und Kanada ist der Verkauf von NMN weiterhin legal.

Dieser regulatorische Kampf hat nichts mit der Sicherheit von NMN zu tun, sondern ausschließlich mit seiner rechtlichen Klassifizierung als Medikament oder Nahrungsergänzungsmittel. Er zeigt die komplexen wirtschaftlichen und politischen Kräfte, die das Feld der Langlebigkeitsforschung prägen. Für Verbraucher bedeutet dies, dass sie sich der unsicheren Rechtslage bewusst sein müssen und verstehen sollten, dass NMN an der vordersten Front der Forschung steht. Die Theorie ist solide und die Sicherheit gut belegt, aber der praktische Nutzen für gesunde Menschen ist noch nicht endgültüg bewiesen.

Teil III: Synthese und Ausblick – Von der Wissenschaft zur Praxis

Dieser letzte Teil führt die Fäden zusammen. Er illustriert anhand einer Fallstudie, wie die wissenschaftlichen Prinzipien in der Praxis angewendet werden können, und bietet einen abschließenden Rahmen für die Einordnung der gewonnenen Erkenntnisse.

Kapitel 9: Fallstudie – Das Langlebigkeits-Protokoll von Dr. David Sinclair

Dr. David Sinclair, Professor für Genetik an der Harvard Medical School, ist eine der prominentesten und einflussreichsten Figuren in der Alternsforschung. Seine Arbeit an Sirtuinen und NAD^+ hat das Feld maßgeblich geprägt. Seine Kernphilosophie besagt, dass Altern eine Krankheit ist, die durch den Verlust epigenetischer Information verursacht wird. Er postuliert, dass wir durch die Aktivierung der körpereigenen, angeborenen Verteidigungssysteme – wie eben den Sirtuinen – diesen Prozess verlangsamen oder sogar umkehren können.

Sinclairs persönliches Supplement-Protokoll ist ein faszinierendes Beispiel dafür, wie ein führender Experte die Erkenntnisse aus seinem Feld auf sich selbst anwendet. Es ist wichtig zu betonen, dass dies sein persönliches, hypothesengetriebenes Experiment ist und keine allgemeingültige Empfehlung darstellt.

Tabelle 2: Das Langlebigkeits-Protokoll von Dr. David Sinclair (Stand 2024)

Quelle: Zusammenstellung aus mehreren Interviews und seinem Buch „Lifespan“.

Die wissenschaftliche Logik hinter seinem Protokoll ist eine direkte Anwendung der in diesem Bericht diskutierten Prinzipien. Die Kombination von NMN und Resveratrol ist der Eckpfeiler seiner Strategie, basierend auf der „Treibstoff und Gaspedal“-Analogie zur Aktivierung der Sirtuine. Die Einnahme von TMG zeigt ein tiefes Verständnis für die nachgelagerten metabolischen Konsequenzen seiner Interventionen. Mit Metformin, Spermidin sowie Fisetin und Quercetin zielt er auf weitere zentrale Kennzeichen des Alterns ab: deregulierte Nährstoffsensorik, gestörte Autophagie und zelluläre Seneszenz.

Sinclairs Protokoll ist ein perfektes Beispiel für eine „Stacking“-Philosophie. Er nimmt nicht nur ein Molekül, sondern kombiniert gezielt verschiedene Substanzen, um mehrere, miteinander verbundene Kennzeichen des Alterns gleichzeitig zu adressieren. Dies illustriert, wie die einzelnen in Teil II besprochenen Komponenten zu einer ganzheitlichen Strategie zusammengefügt werden können.

Es ist jedoch von entscheidender Bedeutung zu verstehen, dass diese Supplementierung auf einem soliden Fundament aus Lebensstil-Interventionen aufbaut. Sinclair praktiziert intermittierendes Fasten, ernährt sich überwiegend pflanzlich und treibt regelmäßig Sport. Dies unterstreicht eine zentrale Botschaft: Nahrungsergänzungsmittel sind Werkzeuge, kein Ersatz für eine gesunde Lebensweise.

Kapitel 10: Ein Kompass für den Wissensdurstigen – Was Sie jetzt wissen sollten

Die Reise durch die Welt der Langlebigkeits-Moleküle offenbart ein Feld voller faszinierender Möglichkeiten, aber auch voller Komplexität und offener Fragen. Die folgende Tabelle fasst die wichtigsten Erkenntnisse zusammen und dient als schneller Überblick und Vergleich.

Tabelle 3: Langlebigkeits-Moleküle im Überblick

Die übergeordnete Botschaft dieser Analyse ist klar: Es gibt kein einzelnes Allheilmittel gegen das Altern. Die hier vorgestellten Moleküle sind vielversprechende Werkzeuge, deren Wirksamkeit jedoch am größten ist, wenn sie in einen ganzheitlichen Ansatz eingebettet sind. Eine nährstoffreiche Ernährung, regelmäßige und abwechslungsreiche Bewegung, ausreichender Schlaf und effektives Stressmanagement bilden das unersetzliche Fundament für ein langes und gesundes Leben.

1. Was ist die moderne wissenschaftliche Sicht auf das Altern? Altern wird heute nicht mehr als passiver Verschleiß, sondern als ein komplexer biologischer Prozess verstanden, der durch spezifische, miteinander verknüpfte Mechanismen, die sogenannten „Hallmarks of Aging“ (Kennzeichen des Alterns), angetrieben wird. Die Forschung konzentriert sich darauf, diese Kennzeichen zu beeinflussen, um die Gesundheitsspanne zu verlängern.  

Der wichtigste und abschließende Ratschlag lautet: Sprechen Sie mit einem Fachmann. Bevor Sie eine neue Supplementierungs-Routine beginnen, insbesondere mit den hier diskutierten potenten Substanzen und Dosierungen, ist die Konsultation eines sachkundigen Arztes oder Therapeuten unerlässlich. Potenzielle Wechselwirkungen mit Medikamenten (z. B. bei Berberin) und individuelle gesundheitliche Voraussetzungen müssen berücksichtigt werden.

Die Zukunft der Langlebigkeitsforschung ist jetzt. Wir stehen am Anfang einer Revolution, die unser Verständnis vom Altern grundlegend verändert. Mit dem in diesem Bericht vermittelten Wissen sind Sie befähigt, diese Entwicklungen kritisch zu verfolgen, fundierte Fragen zu stellen und proaktiv die Verantwortung für Ihre eigene Gesundheitsspanne zu übernehmen. Bleiben Sie neugierig, bleiben Sie kritisch und gestalten Sie Ihre Zukunft aktiv.

Quellenangaben

1. The hallmarks of aging as a conceptual framework for health and longevity research, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38292053/ 2. Hallmarks of aging: An expanding universe – PubMed, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36599349/ 3. Hallmarks of Aging: Causes and Consequences – PMC – PubMed Central, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10809922/ 4. Autophagy in ageing and ageing-related neurodegenerative diseases – OAE Publishing Inc., https://www.oaepublish.com/articles/and.2021.05 5. Natural Autophagy Activators to Fight Age-Related Diseases – MDPI, https://www.mdpi.com/2073-4409/13/19/1611 6. Role of autophagy in aging: The good, the bad, and the ugly – PMC – PubMed Central, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9835585/ 7. Autophagy in healthy aging and disease – PubMed, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34901876/ 8. Molecular Mechanisms of Autophagy Decline during Aging (2024) : r/ketoscience – Reddit, https://www.reddit.com/r/ketoscience/comments/1f6a8qe/molecular_mechanisms_of_autophagy_decline_during/ 9. A Narrative Review about Metabolic Pathways, Molecular Mechanisms and Clinical Implications of Intermittent Fasting as Autophagy Promotor (2025) : r/ketoscience – Reddit, https://www.reddit.com/r/ketoscience/comments/1lbxv1a/a_narrative_review_about_metabolic_pathways/ 10. NAD+ and Sirtuins in Aging and Disease – PMC – PubMed Central, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4112140/ 11. NAD+ metabolism and its roles in cellular processes during ageing – PMC – PubMed Central, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7963035/ 12. Long-term NMN treatment increases lifespan and healthspan in mice in a sex dependent manner – bioRxiv, https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.06.21.599604v1.full.pdf 13. NAD+ and sirtuins in aging and disease – ETSU Libraries, https://etsu.primo.exlibrisgroup.com/discovery/fulldisplay?docid=cdi_pubmedcentral_primary_oai_pubmedcentral_nih_gov_4112140&context=PC&vid=01ETSU_INST:ETSU&lang=en&search_scope=MyInst_and_CI_ETSU&adaptor=Primo%20Central&query=null%2C%2C2013&facet=citing%2Cexact%2Ccdi_FETCH-LOGICAL-c365t-cb7b36df7109b1ed471375b7353be1cff9a967437f1e8b4f0778091c90e282973&offset=0 14. NAD+ and sirtuins in aging and disease – ILO Library – International Labour Organization, https://labourdiscovery.ilo.org/discovery/fulldisplay?docid=cdi_pubmedcentral_primary_oai_pubmedcentral_nih_gov_4112140&context=PC&vid=41ILO_INST:41ILO_V1&lang=en&search_scope=MyInst_and_CI&adaptor=Primo%20Central&tab=Everything&query=creator%2Cexact%2C%20Guarente%2C%20Leonard&facet=creator%2Cexact%2C%20Guarente%2C%20Leonard 15. The Central Role of the NAD+ Molecule in the Development of Aging and the Prevention of Chronic Age-Related Diseases: Strategies for NAD+ Modulation – MDPI, https://www.mdpi.com/1422-0067/24/3/2959 16. Sirtuins and NAD+ in the Development and Treatment of Metabolic and Cardiovascular Diseases | Circulation Research – American Heart Association Journals, https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.118.312498 17. What Are The Mechanisms Behind The Anti-aging Effects Of Sirtuins And NAD+ Precursors?, https://consensus.app/questions/what-mechanisms-behind-antiaging-effects-sirtuins/ 18. Cellular Senescence: Mechanisms and Therapeutic Potential – PMC – PubMed Central, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8698401/ 19. Mechanisms of Cellular Senescence: Cell Cycle Arrest and Senescence Associated Secretory Phenotype – Frontiers, https://www.frontiersin.org/journals/cell-and-developmental-biology/articles/10.3389/fcell.2021.645593/full 20. Mechanisms and functions of cellular senescence – JCI, https://www.jci.org/articles/view/95148 21. Cellular Signaling and Senescence in Health and Disease: Molecular Mechanisms and Therapeutic Targets – Tech Science Press, https://www.techscience.com/biocell/special_detail/cellular_senescence 22. Magnesium and the Hallmarks of Aging – PubMed, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38398820/ 23. Spermidine – Wikipedia, https://en.wikipedia.org/wiki/Spermidine 24. Spermidine: a physiological autophagy inducer acting as an anti-aging vitamin in humans?, https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15548627.2018.1530929 25. Spermidine Promotes Cardioprotective Autophagy | Circulation Research, https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.117.310603 26. Spermidine Recovers the Autophagy Defects Underlying the Pathophysiology of Cell Trafficking Disorders – PMC – PubMed Central, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11751594/ 27. The beneficial effects of spermidine via autophagy: a systematic review, https://www.ewadirect.com/proceedings/tns/article/view/19803 28. Spermidine delays aging in humans – PMC, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6128428/ 29. New Research Alert! Further Evidence for Spermidine’s Power to Induce Autophagy, https://oxfordhealthspan.com/blogs/aging-well/new-research-alert-further-evidence-for-spermidine-s-power-to-induce-autophagy 30. Top Foods That Contain Spermidine – New Phase Blends, https://www.newphaseblends.com/foods-contain-spermidine/ 31. Polyamines in Food – PMC, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6637774/ 32. GenuinePurity Fisetin Under Review: Most Powerful Senolytic Antioxidant for Oxidative Stress & Cellular Damage – GlobeNewswire, https://www.globenewswire.com/news-release/2025/05/02/3073598/0/en/GenuinePurity-Fisetin-Under-Review-Most-Powerful-Senolytic-Antioxidant-for-Oxidative-Stress-Cellular-Damage.html 33. Fisetin: A Senolytic Antioxidant for Healthy Aging and More – Dr. Axe, https://draxe.com/nutrition/fisetin/ 34. Fisetin is a senotherapeutic that extends health and lifespan – PMC, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6197652/ 35. Fisetin reduces the senescent tubular epithelial cell burden and also inhibits proliferative fibroblasts in murine lupus nephritis – Frontiers, https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2022.960601/full 36. Fisetin: A Senolytic That Extends Life – Life Extension, https://www.lifeextension.com/magazine/2021/2/fisetin-senolytic-benefits 37. Effects of Fisetin Treatment on Cellular Senescence of Various Tissues and Organs of Old Sheep – PMC, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10451965/ 38. Fisetin Attenuates Cellular Senescence Accumulation During Culture Expansion of Human Adipose-Derived Stem Cells – Oxford Academic, https://academic.oup.com/stmcls/article/41/7/698/7190776 39. Fisetin – Alzheimer’s Drug Discovery Foundation, https://www.alzdiscovery.org/uploads/cognitive_vitality_media/Fisetin-Cognitive-Vitality-For-Researchers.pdf 40. What is Fisetin? Benefits, Dosage, and Risks – Vitality Pro, https://vitality-pro.com/fisetin/benefits-dosage-side-effects-fis/ 41. Study Details | Alleviation by Fisetin of Frailty, Inflammation, and Related Measures in Older Adults | ClinicalTrials.gov, https://clinicaltrials.gov/study/NCT03675724 42. How Much Fisetin Should I Take? Expert Dosage Guidelines – omre, https://omre.co/blogs/news/how-much-fisetin-should-i-take-expert-dosage-guidelines 43. Senolytic drugs, dasatinib and quercetin, attenuate adipose tissue inflammation, and ameliorate metabolic function in old age, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9924942/ 44. Senolytic drugs, dasatinib and quercetin, attenuate adipose tissue inflammation, and ameliorate metabolic function in old age – ResearchGate, https://www.researchgate.net/publication/367127031_Senolytic_drugs_dasatinib_and_quercetin_attenuate_adipose_tissue_inflammation_and_ameliorate_metabolic_function_in_old_age 45. Exploring the effects of Dasatinib, Quercetin, and Fisetin on DNA methylation clocks: a longitudinal study on senolytic interventions – Aging-US, https://www.aging-us.com/article/205581/text 46. The efficacy and mechanism of berberine in improving aging-related cognitive dysfunction: A study based on network pharmacology – Frontiers, https://www.frontiersin.org/journals/neuroscience/articles/10.3389/fnins.2023.1093180/full 47. Berberine vs. Metformin: Breaking Down the Latest Research – Gene Food, https://www.mygenefood.com/blog/micro-dosing-berberine-good-idea-bad-idea/ 48. Berberine: The Ultimate Anti-Aging Antioxidant for Longevity – youthandearth, https://youthandearth.com/blogs/blog/berberine 49. Caloric restriction mimetics: effects of spermidine and berberine on healthy longevity and prevention of aging-associated diseases – Nutrición Clínica y Dietética Hospitalaria, https://revista.nutricion.org/index.php/ncdh/article/download/846/593 50. AMPK activation can delay aging – PMC – PubMed Central, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6941559/ 51. Berberine vs. Metformin: Are They the Same?, https://health.clevelandclinic.org/berberine-vs-metformin 52. Dihydroberberine: A Promising Agent in Metabolic Regulation and Cellular Senescence Reduction – Healthspan, https://gethealthspan.com/science/article/dihydroberberine-metabolic-regulation-cellular-senescence-reduction 53. Ferulic acid and berberine, via Sirt1 and AMPK, may act as cell cleansing promoters of healthy longevity – PubMed, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35301252/ 54. Berberine and Diabetes: Safety, Dosage, and Review – Healthline, https://www.healthline.com/nutrition/berberine-diabetes 55. Berberine: Dosing & Benefits – Integrative Therapeutics, https://integrativepro.com/blogs/articles/berberine-benefits-dosing-recommendations 56. Berberine – The ASCO Post, https://ascopost.com/issues/july-25-2023/berberine/ 57. Berberine benefits, dosage, and side effects – Examine.com, https://examine.com/supplements/berberine/ 58. Metformin vs Berberine—Which One Is Better for Diabetes Treatment? – Hone Health, https://honehealth.com/edge/metformin-vs-berberine-diabetes/ 59. Metformin versus pterostilbene, fisetin, glucosamine and berberine – NOVOS, https://novoslabs.com/frequently-asked-questions/other-supplements/metformin-versus-pterostilbene-fisetin-glucosamine-and-berberine/ 60. Berberine: MedlinePlus Supplements, https://medlineplus.gov/druginfo/natural/1126.html 61. (PDF) EFFICACY OF NICOTINAMIDE MONONUCLEOTIDE SUPPLEMENTATION (NMN) IN BLOOD NICOTINAMIDE ADENINE DINUCLEOTIDE (NAD) FOR ANTI-AGING IN ADULTS: A SYSTEMATIC REVIEW – ResearchGate, https://www.researchgate.net/publication/378131172_EFFICACY_OF_NICOTINAMIDE_MONONUCLEOTIDE_SUPPLEMENTATION_NMN_IN_BLOOD_NICOTINAMIDE_ADENINE_DINUCLEOTIDE_NAD_FOR_ANTI-AGING_IN_ADULTS_A_SYSTEMATIC_REVIEW 62. The versatile multi-functional substance NMN: its unique characteristics, metabolic properties, pharmacodynamic effects, clinical trials, and diverse applications – Frontiers, https://www.frontiersin.org/journals/pharmacology/articles/10.3389/fphar.2024.1436597/full 63. Nicotinamide Mononucleotide Supplementation: Understanding Metabolic Variability and Clinical Implications – MDPI, https://www.mdpi.com/2218-1989/14/6/341 64. David Sinclair Supplement Routine | 2024 Scientific Review – NOVOS, https://novoslabs.com/best-anti-aging-supplements-that-harvard-scientist-david-sinclair-takes/ 65. Dietary Supplementation With NAD+-Boosting Compounds in …, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10692436/ 66. NMN Supplements: Benefits, Research, & FDA Status Explained – Momentous, https://www.livemomentous.com/blogs/all/nmn 67. NMN: Benefits, Side Effects And Dosage – Forbes, https://www.forbes.com/health/supplements/nicotinamide-mononucleotide/ 68. NMN, the most talked about anti-ageing molecule, banned by the FDA?, https://decodeage.com/blogs/supplements/nmn-the-most-talked-about-anti-ageing-molecule-banned-by-the-fda 69. FDA Withdraws NDI Approval – Is NMN still Available for Food? Is GRAS Declaration Affected? – CIRS Group, https://www.cirs-group.com/en/food/fda-withdraws-ndi-approval-is-nmn-still-available-for-food-does-gras-declaration-get-affected 70. Availability of NMN in Food Across Major Countries and Regions – Decode Age, https://decodeage.com/blogs/news-1/availability-of-nmn-in-food-across-major-countries-and-regions 71. US FDA New Dietary Ingredient Notification Submissions in the Last 4 Years – CIRS Group, https://www.cirs-group.com/en/food/fda-new-dietary-ingredient-notification-submissions-in-recent-4-years 72. David Sinclair’s Supplement Regimen: NMN, Resveratrol, Metformin, Vitamin D, Vitamin K and the Science of Longevity – Podcast Notes, https://podcastnotes.org/podcast-notes-summaries/david-sinclairs-supplement-regimen-nmn-resveratrol-metformin-vitamin-d-vitamin-k-and-the-science-of-longevity/ 73. David Sinclair’s Longevity And Biohacking Routine – NOVOS, https://novoslabs.com/david-sinclairs-longevity-and-biohacking-supplements-food-exercise/ 74. The Anti-Aging Supplements Dr. David Sinclair Takes Besides NMN, https://www.nmn.com/news/the-anti-aging-supplements-dr-david-sinclair-takes-daily-nmn-included 75. Dr. David Sinclair: The Biology of Slowing & Reversing Aging – Huberman Lab, https://www.hubermanlab.com/episode/dr-david-sinclair-the-biology-of-slowing-and-reversing-aging

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MarioBielitz

Mario, ist Gründer von www.50plusfit.de und Autor der Gesundheits-Artikel. Als "Fachberater für holistische Gesundheit" und nach 15 Jahren im Dauernachtdienst in einem Pflegeheim weiß er, was es heißt, den Körper an seine Grenzen zu bringen. Angetrieben von seinen eigenen gesundheitlichen Diagnosen, erforscht und testet er für Sie die wirksamsten Strategien aus Longevity und Biohacking. Seine Mission: Komplexe biochemische und medizinische Wissenschaft für Menschen ab dem mittleren Lebensalter verständlich und alltagstauglich zu machen, damit Sie Ihre besten Jahre zu Ihren aktivsten machen können.

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